Kreatynina 2.2 mg/dl i wet każe zmieniać BARF na „karmę nerkową”

Anna Michalska

Tierarzt, Ernährungsberater

Czyli co robić, kiedy słyszysz dwie różne opinie i boisz się o nerki swojego psokota 🐶🐱

Wyobraźcie sobie taką scenę. Wasz psokot skacze po domu, je z apetytem jak mały wilk, sierść mu się świeci, a oczy lśnią. Wy, dumni z tej diety, wychodzicie z gabinetu z wynikami krwi i napotyka Was zdanie, które mrozi krew w żyłach: "Kreatynina 2.2 mg/dl – to już 75% nefronów nie działa. Natychmiast przechodzimy na karmę nerkową i włączamy wiązacze fosforu. A i jeszcze zapisujemy kroplówki co dwa dni" 🩺

Wracacie do domu, wchodzicie na grupę BARF-ową i słyszycie coś zupełnie innego. Ktoś pisze, że to normalne na BARFie. Ktoś inny straszy, że trzeba natychmiast zmienić dietę. I zastanawiacie się: komu wierzyć? Co robić? Czy Wasz psokot traci nerki na Waszych oczach? 🤔

Spokojnie. Odetchnijcie. Zaraz to wszystko rozłożymy na części pierwsze – rzetelnie, na podstawie badań naukowych, bez koloryzowania i bez straszenia.

Zacznijmy od początku: czym w ogóle jest ta norma kreatyniny?

Zanim omówimy kreatyninę 2.2 mg/dl i nefronowy horror, musimy sobie powiedzieć o jednej, fundamentalnej sprawie, która zmienia wszystko: normy laboratoryjne stosowane w weterynaryjnych laboratoriach w Polsce (i na świecie) zostały ustalone głównie na podstawie badań psów i kotów żywionych dietami zbożowymi lub wysoko przetworzonymi karmami komercyjnymi. 🥣

❗❗Nie ma osobnych norm dla zwierząt na diecie BARF. Nie ma. I to nie jest wiedza nowa, bo już w 2003 i 2005 roku badania na około 250 psach (różne rasy, wiek ok. 3–8 lat) wykazały, że psy na surowej diecie mają fizjologicznie wyższe wyniki kreatyniny, azotu mocznika (BUN) i hematokrytu niż psy na suchej karmie. Dr Jean Dodds, jedna z najbardziej uznanych badaczek w tej dziedzinie, wprost napisała: „W związku z tym normalne wartości referencyjne dla psów karmionych surową karmą powinny prawdopodobnie zostać zrewidowane.” To było 20 lat temu. Laboratoria wciąż tego nie zrobiły – ale to nie Wasza wina ani wina Waszego psokota. 

Co to oznacza w praktyce? Oznacza to, że kiedy laboratorium oznacza kreatyninę 1.9 mg/dl czy 2.2 mg/dl u Waszego zdrowego i mięśniowego BARFiaka strzałeczką w górę, to niekoniecznie dlatego, że coś jest nie tak z nerkami – może być tak po prostu dlatego, że ten psokot je mięso i ma masę mięśniową, a norma była ustalona dla kota lub psa na zupełnie innym pożywieniu. 🥩

Dlaczego kreatynina i mocznik są wyższe na BARF? Krótkie wyjaśnienie

Kreatynina to produkt rozpadu fosfokreatyny – związku, który mięśnie używają do produkcji energii. Im więcej masy mięśniowej, tym więcej kreatyniny wytwarzane jest każdego dnia i tym wyższy może być przejściowo jej poziom we krwi. Pies i kot na dobrze zbilansowanej diecie BARF zazwyczaj ma znacznie lepiej rozwiniętą muskulaturę niż rówieśnik jedzący chrupki – i to bezpośrednio przekłada się na wyższy wynik kreatyniny. Do tego dochodzi kreatyna zawarta w samym mięsie, która po strawieniu częściowo zamienia się w kreatyninę. ⚡💪

Mocznik (BUN) z kolei jest produktem rozkładu białka przez wątrobę – i tu logika jest prosta: im więcej białka w diecie, tym więcej mocznika. Tak działa fizjologia, niezależnie od stanu nerek. Na BARF jest więcej białka zwierzęcego niż w typowej karmie suchej, więc BUN będzie wyższy. 📈

Oba te parametry zależą też od wielu innych czynników. Kreatyninę podnosi odwodnienie (nawet nieznaczne, np. po intensywnym spacerze w upały u psa, brak picia wody u kota), gorączka, stany zapalne (w tym ukryte zapalenie przyzębia – tak, zęby też!), a nawet pora dnia i aktywność fizyczna przed pobraniem krwi. BUN zależy od czasu od ostatniego posiłku, stanu nawodnienia, czynności wątroby i jelit, stanów zapalnych. Innymi słowy – to bardzo dynamiczne parametry i ocenianie ich wyrwanych z kontekstu to jak ocenianie czyjejś kondycji fizycznej na podstawie jednego wymiaru pasa i to po zjedzeniu szarlotki. 🍰

💡 Jednocześnie dr Dodds zbadała również, czy ta wysoka kreatynina i BUN u psów na BARFie ma przełożenie na uszkodzenie nerek – sprawdzano wyciek albumin do moczu (marker uszkodzenia filtracji nerkowej): „Wyniki wskazały, że nie było wycieku albuminy do moczu zdrowych psów karmionych surową karmą i że nie wykryto żadnych widocznych krótko- i długoterminowych skutków klinicznych na czynność nerek w wyniku karmienia surową dietą.” Innymi słowy: wyższe wyniki we krwi, ale nerki w porządku. To jest kluczowe rozróżnienie.

Oczywiście te badania jak widzicie miały miejsce wiele lat temu i oczekujemy na ich ponowienie. Natomiast praktyka kliniczna i dietetyczna pokazuje, że zwierzęta żywione BARFem przez paręnaście lat mają się naprawdę dobrze. 😊

OK, ale skąd się bierze to zdanie od weta, że „75% nefronów nie działa”?

🛑 I tu musimy się zatrzymać, bo to zdanie jest i prawdziwe, i nieprawdziwe jednocześnie – w zależności od kontekstu. To jest właśnie ta popularna informacja, która straszy Opiekunów.

Sama wielokrotnie ją słyszałam od innych starszych i bardziej doświadczonych lekarzy… ale nigdy jej do końca nie wierzyłam. To było za proste. I miałam rację a teraz wytłumaczę Wam dlaczego.

Prawda medyczna jest taka: według podręczników i wytycznych IRIS (International Renal Interest Society – organizacji, która ustala standardy diagnostyki chorób nerek u psów i kotów), klinicznie objawowa azotemia nerkowa – czyli ten stan, w którym nerki naprawdę nie radzą sobie z filtracją i pojawiają się objawy – rozwija się przy utracie około 75% czynnych nefronów. ALE – i to jest ważne „ale” – to nie jest informacja, że kreatynina 2.2 mg/dl automatycznie oznacza 75% utratę nefronów. 💡

Jak już wiecie z wcześniejszego akapitu – kreatynina i mocznik (jak i inne parametry) nie są stałe. Zależą od wielu czynników. Czyli Pusia, której w maju wyjdzie kreatynina 2.5 mg/dl w czerwcu może już mieć 1.6 mg/dl – bez kroplówek, bez karmy „renal”. Czy zatem Pusi „odrosło” 75% nefronów?  No nie! Po prostu nie była to azotemia nerkowa. Czym jest azotemia powiemy sobie w kolejnym akapicie ale zobaczcie jeszcze jedną rzecz:

IRIS klasyfikuje stadium 2 CKD (Chronicznej choroby nerek, w Polsce znanej też pod skrótem PCHN) jako kreatynina 1.4–2.8 mg/dl u psów i 1.6–2.8 mg/dl u kotów. Są tam też podane inne parametry, jakie muszą być wzięte pod uwagę w tym marker SDMA. To jest łagodna azotemia, często bez żadnych objawów klinicznych i nie jest równoznaczna z wyrokiem „nerki się kończą”.

❗❗ Co ważne: IRIS sam przyznaje, że kreatynina jest mało precyzyjnym markerem – rośnie wyraźnie dopiero przy około 33% redukcji filtracji kłębuszkowej (GFR). To wszystko sprawia, że pojedynczy wynik kreatyniny bez pełnego kontekstu to zbyt mało, by wystawiać wyrok.

A teraz bardzo ważna rzecz: u psokota na BARFie kreatynina może być wyższa z powodów fizjologicznych, związanych z dietą i masą mięśniową – bez żadnej utraty nefronów. Nie można tych dwóch rzeczy równoważyć bez dalszych badań. Nigdy.

A czym jest azotemia? I kiedy naprawdę powinna nas alarmować?

Azotemia to po prostu podwyższony poziom azotowych produktów przemiany materii we krwi – czyli właśnie kreatyniny i mocznika (BUN). Sama azotemia to nie jest diagnoza – to objaw, który może mieć bardzo różne przyczyny. 🩸

Weterynaria rozróżnia trzy rodzaje azotemii. 

• Pierwsza – przednerkowa (prerenal): nerki są w porządku, ale coś sprawia, że za mało krwi do nich dopływa, np. odwodnienie, wstrząs, choroba serca. Po usunięciu przyczyny azotemia po prostu ustępuje. Tu mieści się również fizjologicznie wyższa kreatynina na BARFie – nerki są sprawne, po prostu mamy więcej surowca do filtrowania. 
• Druga – nerkowa (renal): nerki są naprawdę uszkodzone i nie filtrują wystarczająco – ta postać wiąże się z prawdziwym CKD i nie ustępuje po nawodnieniu/usunięciu przyczyny. 
• Trzecia – ponerkowa (postrenal): przeszkoda w odpływie moczu, np. kamień w moczowodzie, pęknięcie pęcherza – która po usunięciu może się wycofać.

Lekarz powinien rozróżnić te stany, zanim wyda werdykt. Rozróżnia się je między innymi przez: badanie kliniczne pacjenta, ciężar właściwy moczu (zdrowe nerki zagęszczają mocz – izostenuria to sygnał alarmowy), stosunek UPC, SDMA i odpowiedź na nawodnienie. Kreatynina i mocznik wyrwane z kontekstu tego nie rozstrzygają. Nigdy. 🛑

❗❗ Ważna informacja: IRIS wymaga, by diagnozować i klasyfikować CKD na podstawie co najmniej dwóch pakietów badań wykonanych w stabilnym stanie, u nawodnionego zwierzęcia. Jeden wynik (albo wynik samej kreatyniny/mocznika) po wyczerpującym spacerze, w letni dzień, bez pełnego badania klinicznego – nie może wystarczyć do diagnozy.

Jak działają nefrony, czy się regenerują i co z CKD – prawdziwa historia

🏭 Nefrony to mikroskopijne jednostki filtracyjne nerki – tysiące małych fabryk, które odseparowują toksyny od tego, co organizmowi potrzebne. I tu jest ta trudna prawda, której nie ma sensu przemilczać: raz zniszczony nefron nie regeneruje się. Tkanka nefronowa, która ulega martwicy lub zwłóknieniu, jest zastępowana tkanką bliznowatą – i już nie wraca.

Ale – i to jest ważna perspektywa – organizm ma mechanizm kompensacyjny. Kiedy część nefronów odpada, pozostałe przechodzą tzw. kompensacyjny przerost i zaczynają filtrować więcej, niż normalnie. To dlatego wyniki kreatyniny przez długi czas mogą być w normie, mimo że nerki powoli tracą swoją masę. I to dlatego właśnie SDMA jest cenniejszym markerem wczesnej diagnostyki – rośnie już przy około 25% redukcji filtracji, kiedy kreatynina jeszcze jest w normie. 📈

• CKD jest zasadniczo nieodwracalna – raz utraconych nefronów nie odzyska się (choć są badania nad komórkami macierzystymi, które mogą znacznie zmienić tę sytuację! Można nawet wycofać stadium 4 do stadium 2!).
• AKI (ostre uszkodzenie nerek) jest odwracalne, jeśli szybko się interweniuje – i właśnie tu kroplówki i intensywne leczenie mają sens i pomagają. Rozróżnienie między tymi dwoma stanami jest absolutnie kluczowe, a sama kreatynina do tego rozróżnienia nie wystarcza.

Nefrony nie włączają się i nie wyłączają jak przełączniki. Nie ma takiego mechanizmu, że 75% nefronów „odpoczywa”, a 25% „pracuje”. Albo nefron działa, albo jest uszkodzony. Stopień utraty odzwierciedla się w zdolności nerek do filtrowania – ale dopiero po przekroczeniu pewnego progu kompensacja przestaje wystarczać i rośnie kreatynina. Dlatego właśnie kreatynina jest markerem późnym i mało czułym w kontekście wczesnych zmian. ❗

Dlaczego lekarz straszy „nie działającymi nerkami” i co z tym zrobić?

Tu musimy być szczerzy – i uczciwie powiedzieć coś, co część osób może zaskoczyć. Lekarz weterynarii, który widzi kreatyninę 2.2 mg/dl i od razu zaleca karmę nerkową oraz wiązacze fosforu, nie musi być ani złym lekarzem, ani lekarzem bez wiedzy. Bardzo często to lekarz, który po prostu… się boi.

🤔 Czego się boi? W Polsce nie istnieje rzecznik praw pacjenta dla zwierząt. Natomiast istnieje Okręgowy Sąd Lekarski Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, do którego można złożyć skargę na lekarza weterynarii – i lekarze o tym wiedzą. Jeśli kot umrze, a w historii leczenia nie było zapisane, że wyniki wskazywały na ryzyko niewydolności nerek ani, że lekarz podjął odpowiednie leczenie – wtedy lekarz może mieć poważny problem. Dodatkowo w środowisku weterynaryjnym opinia ma znaczenie.

👀 Lekarz, który widzi „podejrzany” wynik kreatyniny, myśli mniej więcej tak: „Jeśli zalecę leczenie, a okaże się, że kreatynina była fizjologicznie wyższa – najwyżej mu nie zaszkodzę. Jeśli NIE zalecę leczenia, a okaże się, że to był wczesny CKD – Opiekun może twierdzić, że zaniedbano pacjenta.” To nie jest cynizm – to strach przed odpowiedzialnością prawną i zawodową w warunkach, gdzie normy laboratoryjne nie są dostosowane do pacjentów na BARFie, a lekarz nie ma wiedzy, by to łatwo uargumentować.

Do tego dochodzi fakt, że wielu lekarzy weterynarii po prostu nie ma aktualnej wiedzy o wpływie diety BARF na wyniki krwi – to nie jest ich wina, to luka w edukacji weterynaryjnej. BARF jest tematem pomijanym na studiach. Stąd lekarz działa zgodnie ze schematami zbudowanymi na pacjentach z karmą suchą – i to jest zrozumiałe, nawet jeśli nieoptymalne. 📖

Co z tym zrobić? Zadać pytania. Poprosić o pełne badanie kliniczne. Jeśli lekarz jest dobrej woli – zrozumie. Jeśli nie – macie prawo pójść do innego lekara albo do specjalisty nefrologa. A o tym, jak rozmawiać z lekarzem o BARFie – mamy osobny artykuł (LINK).

💡 Warto zrozumieć: Stanu Waszego psokota nie można ocenić tylko i wyłącznie wynikami krwi i to jeszcze tylko dwoma, trzema parametrami. Lekarz ma za zadanie patrzeć holistycznie na pacjenta a nie na kartkę papieru. Bez dodatkowych badań (w tym USG, SDMA, FGF23, badanie moczu ze stosunkiem białko do kreatyniny na nieaktywnym osadzie, badanie ciśnienia krwi i inne) nie ma podstaw do stwierdzenia jakiejkolwiek choroby nerek!

A co z białkiem w diecie – czy niszczy nerki?

To pytanie co chwila wraca jak bumerang. I odpowiedź jest taka sama: NIE. Białko nie jest odpowiedzialne za niszczenie czegokolwiek. Badania cytowane wcześniej nie wykazały uszkodzenia nerek przy surowej diecie wysokobiałkowej u zdrowych osobników. Badania na kotach potwierdziły to samo – wysoka zawartość białka zwierzęcego w diecie zdrowych kotów nie powodowała uszkodzenia nerek mierzonego przez UPC ani ciężar właściwy moczu. 🧪

U pacjentów z potwierdzonym wysokim stadium CKD sprawa wygląda inaczej – tu ograniczenie białka ma pewne uzasadnienie, bo zmniejsza ilość produktów przemiany azotowej, które chore nerki muszą filtrować. Ale uwaga: nawet tu nowoczesna weterynaria odchodzi od drastycznego ograniczania białka na rzecz jego jakości i strawności, natomiast stanowczo ogranicza nadmiar fosforu.

💡 Musimy zrozumieć: Kiedy ograniczymy drastycznie białko w diecie, musi być ono czymś zastąpione. I w dietach nerkowych najczęściej jest to tłuszcz i węglowodany. Pacjent z naprawdę chorymi nerkami rzadko kiedy cierpi wyłącznie na utratę nefronów. Najczęściej idzie za tym choroba trzustki i tarczycy. I taki (zwłaszcza kot) NIE MOŻE jeść karmy wysoko tłustej i wywalonymi w kosmos węglowodanami – bo obciąży na maxa pozostałe organy.

➕ Dodatkowo, koty ze względu na swoją fizjologię obligatoryjnych mięsożerców są szczególnie wrażliwe na niedobory białka i ograniczanie go bez potwierdzenia CKD to prosta droga do sarkopenii (spadku masy mięśniowej) i jeszcze szybszego pogorszenia stanu zdrowia.

Natomiast fosfor – tu jest inna historia i tu weterynaria ma naprawdę przekonujące dane. Wysoki poziom fosforu w diecie u zdrowych kotów powodował zmiany w filtracji nerkowej już po 29 dniach! Wcześniejsze badania z lat 80. pokazały, że ograniczenie fosforu u kotów z CKD radykalnie poprawiało obraz nerek – bez mineralizacji, zwłóknienia i nacieków zapalnych, które obserwowano w grupie kontrolnej.

Podwyższony fosfor we krwi wiąże się z progresją CKD, wzrostem parathormonu (PTH), resorpcją kostną, zwapnieniami tkanek miękkich i pogorszeniem rokowania. Wiązacze fosforu mają zatem sens – ale u pacjentów z potwierdzonym CKD i hiperfosfatemią (nadmiarem fosforu), a nie profilaktycznie u psokota, który ma trochę wyższą kreatyninę / mocznik i to jeszcze na BARFie.

❗❗ Co istotne: dobrze zbilansowana dieta BARF nie jest dietą wysokofosforanową – jeśli jest odpowiednio zestawiona (w tym ma właściwy stosunek Ca:P (wapnia do fosforu)), stężenie fosforu może być znacznie niższe niż w komercyjnych karmach suchych czy  puszkowych. Oczywiście u pacjenta (naprawdę) nerkowego dietetyk może manualnie jeszcze bardziej obniżyć fosfor ale nadal może to być w ramach diety BARF. I to jest jedna z wartości BARFa, której karma nerkowa w worku czy w puszce nie da – pełna kontrola składu.

Co powinno naprawdę zaalarmować? Kiedy iść do specjalisty?

Żeby nie zostawiać Was bez konkretów – oto co powinno wywołać niepokój i skierowanie do nefrologa, niezależnie od diety.

Izostenuria – mocz o niskim ciężarze właściwym ok. 1.008–1.012 u kota lub 1.007–1.015 u psa, co świadczy, że nerki nie zagęszczają poprawnie moczu. To jeden z najważniejszych wczesnych sygnałów. Samo mierzenie ciężaru właściwego moczu to podstawa badania, a informacja bezcenna.
👀 Uwaga! U pacjenta u którego podawane są kroplówki lub który jest nawadniany specjalnie (m.in. prze dodawanie więcej wody do BARF) ten ciężar właściwy będzie mniejszy i nie jest to oznaka choroby – zawsze należy patrzeć na całość – dieta, suplementacja, nawadnianie, leki – i potem pod tym kątem oceniać wyniki.

Podwyższone SDMA powyżej 18 μg/dl utrzymująca się w kilku kolejnych badaniach – szczególnie jeśli towarzyszy mu prawidłowa kreatynina (co może sugerować, że kreatynina jest fałszywie niska przez sarkopenię).
➕ Warto dodać: Niektóre koty jak np. birmańskie oraz niektóre psy jak np. greyhound mają naturalnie wyższy poziom SDMA.

Stosunek białko/kreatynina w moczu (UPC) powyżej 0.5 u psów lub 0.4 u kotów  - ważne – bez czynnego osadu - czyli utrzymujący się po wykluczeniu infekcji i stanów zapalnych – to marker uszkodzenia filtracji kłębuszkowej.

Ciśnienie krwi powyżej 160-180 mmHg utrzymujące się w spokojnych warunkach pomiaru – nadciśnienie i CKD są ściśle powiązane i wzajemnie się napędzają.

Zmiany w USG nerek – zmniejszone nerki, zatarta echostruktura, przebyte zawały nerki, zwapnienia, poszerzenie miedniczek – to zmiany strukturalne, które mają znaczenie.

Narastające objawy kliniczne – polydipsja i poliuria (dużo picia i siusiania), chudnięcie, wymioty, brak apetytu, letarg. Zdrowy psokot na BARFie z kreatyniną 2.2 mg/dl bez tych objawów to zupełnie inny pacjent niż ten z tymi objawami.

Jeśli kreatynina/mocznik są trochę podwyższone, ale między innymi:

• SDMA jest w normie
• UPC jest w normie
• ciężar właściwy moczu jest w normie
• ciśnienie prawidłowe
• brak objawów klinicznych 

a psokot je BARF – to jest bardzo dobry powód, by spokojnie wykonać kontrolne badania za parę miesięcy, a nie natychmiast przechodzić na karmę nerkową. 🥣

Krótki skrót dla opiekunów: co zrobić z tą kreatyniną 2.2 mg/dl?

Nie panikuj na podstawie jednego wyniku. Taki wynik to za mało do diagnozy – IRIS wymaga co najmniej dwóch pełnych pakietów badań, w stabilnym stanie, u nawodnionego zwierzęcia, żeby w ogóle mówić o chorobie nerek i jej stadium.

Powiedz lekarzowi o diecie BARF – to zmienia kontekst interpretacji. Bez tej informacji lekarz działa jak Sherlock bez lupy.

Poproś o pełne badanie, a nie decyzję na podstawie samej kreatyniny czy kreatyniny i mocznika: w tym: badanie moczu przez cystocentezę, UPC, SDMA, ciśnienie krwi, USG nerek.

Nie zmieniaj diety pochodnie. Karma nerkowa bez potwierdzenia CKD może zaszkodzić między innymi przez nadmiar tłuszczu i węglowodanów.

Idź do specjalisty. To nie jest wyraz braku zaufania do lekarza pierwszego kontaktu – to normalny, zdrowo rozsądkowy krok przy wątpliwościach diagnostycznych. Czy ze swoim sercem zostajesz u internisty czy idziesz do kardiologa? Tutaj nerki powinien badać koci czy psi nefrolog.

Nie lecz wyników – lecz pacjenta. Wasz psokot, który skacze po kanapie, je z apetytem i ma błyszczące futro, to inny pacjent niż ten, który pije hektolitry wody i wymiotuje. Kreatynina 2.2 mg/dl jest tym samym wynikiem w obu przypadkach. 

Więcej o tym, jak interpretować badania krwi na diecie BARF, znajdziecie w LIVE: BARF a badania krwi na meatpoint.io. Kliknij tutaj!

Źródła naukowe:

• Wynn SG, Bartges J, Dodds WJ. Raw meaty bones-based diets may cause prerenal azotemia in normal dogs. AAVN Nutrition Research Symposium, 2003.
• Dodds WJ. Updated Second Progress Report: Study of Microalbuminuria in Dogs Fed Raw Food Diets, 2005. 
• Dobenecker B, Braun U. Creatine and creatinine contents in different diet types for dogs – effects of source and processing. 2015.
• Anturaniemi J, Zaldívar-López S., Moore R., Kosola M., Sankari S., Barrouin-Melo S., Hielm-Björkman A., The effect of a raw vs dry diet on serum biochemical, hematologic, blood iron, B12 , and folate levels in Staffordshire Bull Terriers,2020
• Backlund B, Zoran DL, Nabity MB et al. Effects of Dietary Protein Content on Renal Parameters in Normal Cats, 2011.
• Dobenecker B, Webel A, Reese S, Kienzle E. Effect of a high phosphorus diet on indicators of renal health in cats, 2018.
• Mustafa S., Elgazzar AH, Essam H., Gopinath S.,  Mathew M., Hyperthermia alters kidney function and renal scintigraphy, 2007
• Laflamme DP et al. A review of phosphorus homeostasis and the impact of different types and amounts of dietary phosphate on metabolism and renal health in cats, 2020.
• IRIS Staging System & Reassessment of normal values in dogs and cats with CKD. iris-kidney.com (aktualizacja 2022–2023).
• Hokamp JA, Nabity MB. Renal biomarkers in domestic species. 2016.
• Nelson W. Choroby wewnętrzne małych zwierząt, Tom 2.
• Meyer DJ, Harvey JW. Diagnostyka laboratoryjna w weterynarii. 2013.

Vergessen Sie nicht, bei Fragen oder technischen Problemen mit dem Kalkulator finden Sie bestimmt Hilfe auf unserer Facebook-Gruppe! (PL/EN, Englisch ist willkommen!). Wir laden Sie ein, der Gruppe zu treten und unsere Social Media zu beobachten - dort veröffentlichen wir viele nützliche Neuigkeiten! :)

Sie können uns jederzeit direkt unter support@meatpoint.io kontaktieren.

Copyright © meatpoint.io